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Efecto del sulfato de magnesio endovenoso en pacientes con crisis aguda de asma bronquial

Resumen: Se realizó un estudio experimental terapéutico (prevención secundaria) y de ensayo clínico sobre el tratamiento del sulfato de magnesio al 10% administrado por vía endovenosa asociado al tratamiento convencional en 60 pacientes, escogidos al azar, de los cuales 30 fueron tomados como grupo de estudio y el resto, igual cifra, fue considerado como grupo control, que acudieron al cuerpo de guardia del Hospital Docente Clínico Quirúrgico “10 de Octubre”, entre el mes de enero del 2006 y diciembre del 2006, con crisis aguda de asma bronquial.
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Autor: Loannia Montoto Alfonso y otros autores

RESUMEN
Se realizó un estudio experimental terapéutico (prevención secundaria) y de ensayo clínico sobre el tratamiento del sulfato de magnesio al 10% administrado por vía endovenosa asociado al tratamiento convencional en 60 pacientes, escogidos al azar, de los cuales 30 fueron tomados como grupo de estudio y el resto, igual cifra, fue considerado como grupo control, que acudieron al cuerpo de guardia del Hospital Docente Clínico Quirúrgico “10 de Octubre”, entre el mes de enero del 2006 y diciembre del 2006, con crisis aguda de asma bronquial.

 

A estos pacientes se les realizó, luego del consentimiento informado de los mismos, una entrevista estructurada, un examen clínico minucioso y se les determinó el Flujo Espiratorio Pico (FEP) al inicio del estudio, a la hora y dos horas después de haber recibido el tratamiento antiasmático convencional para el grupo control y con sulfato de magnesio al 10% asociado al mismo en el grupo de estudio. Con el objetivo de valorar la eficacia terapéutica del Sulfato de Magnesio al 10 % en el tratamiento del Asma Bronquial Aguda, teniendo en cuenta sobre todo la respuesta en los fumadores, según el tipo de asma bronquial de base, y la variabilidad de los síntomas, signos y Flujo Espiratorio Pico con el tratamiento, a la hora y 2 horas de haber administrado el mismo.

 

LLegándose a la conclusión que los fumadores severos tuvieron escasa mejoría de los síntomas y signos, que el asma severa persistente mejora más evidentemente con la asociación del sulfato de magnesio; los signos predominantes son la taquipnea, taquicardia, estertores sibilantes y roncos, y un FEP<50 Lxmin, con mayor mejoría de los mismos al ser tratado el paciente con el tratamiento convencional coadyuvado al sulfato de magnesio.


INTRODUCCIÓN
A pesar de los adelantos de la ciencia médica, el asma es la única enfermedad previsible donde la morbilidad, las hospitalizaciones y las muertes, han aumentado o permanecido constantes en casi todo el mundo. En nuestro país la prevalencia aceptada es de 8,3 % en la población general (mayor en los niños que en los adultos) con una mortalidad de 3,5 por 100 000 habitantes.


Según datos publicados recientemente por la OMS (1), se estima que a nivel mundial la enfermedad podría estar afectando a entre 100 y 150 millones de personas y ocasionar una mortalidad directa anual a 2 millones de personas.


Por su prevalencia, el asma se sitúa entre las 10 enfermedades que con más frecuencia afectan al ser humano, con variaciones entre el 3-9% en la población adulta, existiendo en países desarrollados un incremento por razones no del todo aclaradas, con un comportamiento similar en nuestro país (2).


Aunque el papel de la inflamación continúa en estudio (3), existen elementos científicos firmes que indican que el asma es el resultado de complejas interacciones entre células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos), mediadores y células epiteliales residentes en el tejido de las vías aéreas que permiten enunciar una definición de trabajo.


El asma bronquial es una enfermedad crónica (4), reversible espontáneamente o por tratamientos, caracterizada por hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en individuos susceptibles, ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho y tos de grado variable; es el resultado de una reducción de la luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hipersecreción de moco.


Por otra parte, en algunos asmáticos hay evidencias recientes de que puede producirse una fibrosis de la submucosa que contribuye a la alteración persistente de la función pulmonar. Aunque la mayoría de los pacientes asmáticos no experimenta una exacerbación aguda que amenaza la vida (5), hay algunos factores que aumentan el riesgo de episodios agudos potencialmente fatales, entre ellos tenemos:
· La edad mayor de 55 años, debido en gran medida a la presencia de otros estados morbosos, como la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardiaca.
· El sexo femenino no solo tiene mayor prevalencia, sino que muestra episodios más severos y con mayor mortalidad, sin que existan explicaciones totalmente satisfactorias.
· La raza negra es más propensa a tener una mortalidad mayor, lo que podría relacionarse con las peores condiciones sociales que tienen en países donde existe discriminación racial.
· Los factores socioeconómicos son muy variados, con peor mortalidad en zonas rurales que en las ciudades y en zonas marginales que en las residenciales.
· Los hábitos tóxicos como el alcoholismo, tabaquismo y los factores psicológicos, desde el bajo nivel cultural hasta enfermedades siquiátricas, se relacionan con peores evoluciones.
· En la mayoría de los pacientes hospitalizados en UTI con antecedentes de un episodio casi mortal o mortal presentaban asma al menos moderada o mal controlada.
En el asma coexisten factores desencadenantes genéticos y ambientales (6). El componente hereditario es evidente al comparar la incidencia en la población general (3-9%), y en los familiares de pacientes asmáticos (20-27%), Si ningún progenitor es asmático, sus descendientes tienen un 10% de posibilidades de desarrollar asma, si uno es asmático hasta el 27% y si lo son ambos progenitores, el 100% de sus descendientes desarrollará asma bronquial.


MARCO TEÓRICO
El viejo concepto de status asmático, que se incluye en la mayoría de los textos con definiciones complejas, debe ser sustituido por el término de agudización grave del asma (AGA) o asma potencialmente fatal, conceptualizada de forma más sencilla. Asma potencialmente fatal es un ataque de asma de tal severidad que amenaza la vida ( 7) por asfixia, con extrema obstrucción al flujo aéreo que induce hipoxia e hipercapnia y que puede culminar en paro respiratorio.


Signos físicos como indicadores de asma grave
· Taquipnea: Una frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto se expresa cuando el paciente habla en monosílabo o en frases cortas. La bradipnea es un signo premonitorio de paro respiratorio y estos pacientes son incapaces de hablar.
· Taquicardia: Frecuencias superiores de 110 por minuto en ausencia de medicación. Estudios de casos fatales reportan frecuencias de 135 o más. La bradicardia puede expresar una acidosis respiratoria y depresión cardiaca, y por lo tanto ser el heraldo de una parada cardiaca.
· Pulso paradójico: Normalmente hay una disminución de la presión sistólica con la inspiración, hasta unos 10 mm/Hg. La exageración de esta caída es el llamado pulso paradójico. Se describen casos con 20 mm/Hg. o más. Es consecuencia de la obstrucción con aumento de las presiones intratorácicas, la hiperinsuflación pulmonar o atrapamiento de aire y el aumento del trabajo de los músculos de la respiración.
· Uso de los músculos accesorios: En particular el esternocleidomastoideo y la musculatura abdominal son un marcador de severidad, aunque solo se ven en la mitad de los pacientes graves.
· Diaforesis y rechazo al decúbito supino: Tanto la sudoración como la imposibilidad del decúbito guardan una correlación con obstrucción severa de las vías aéreas.
· Silencio auscultatorio: Su hallazgo indica una reducción del flujo aéreo, resultado de un gran estrechamiento de las vías aéreas y disminución del esfuerzo respiratorio por fatiga de los músculos respiratorios.
· Cianosis: Este signo tradicionalmente reconocido como signo de alarma al indicar hipoxemia, se describe en sólo un tercio de los pacientes graves.
· Alteración del estado mental: En el asma grave indican hipercapnia e hipoxemia severas y es el heraldo del fallo respiratorio total. Con frecuencia se ve ansiedad, insomnio y, en casos graves, coma.
· Agotamiento físico: Expresión de cambios importantes en los gases sanguíneos y la fatiga muscular.
· Hipotensión arterial: Expresa no solo hipovolemia sino también atrapamiento severo pulmonar.
Los complementarios de laboratorio, de ventilación y radiológicos dan una valoración complementaria más exacta de la gravedad, Dellinger (8) insiste en dar prioridad al examen clínico, lo cual es una actitud lógica siempre que no provoque demoras innecesarias en la conducta.

Algunas de las pruebas más útiles se reflejan en la tabla siguiente:


VEF (1): Volumen espiratorio forzado en 1 minuto.
FEP: Flujo espiratorio pico


La estrategia para el manejo del AGA tiene dos categorías: Terapia medicamentosa y la Terapia ventilatoria si es necesario (9).
La terapia medicamentosa tiene tres componentes fundamentales: Medidas generales, terapia convencional y terapia no convencional.
 

Medidas generales:
Se incluyen toda una serie de acciones de sostén y terapéuticas comunes en muchas enfermedades graves:
· Reposo
· Monitoreo constante (ECG, presión no invasiva, oximetría de pulso, FR, FC con límites de alarma ajustados adecuadamente).
· Canalizar vena periférica. En su defecto abordaje venoso profundo que requiere de personal adiestrado.
· Sondaje vesical y levine según la situación. Son imprescindibles cuando hay alteraciones mentales y durante la ventilación mecánica.
· Oxigenoterapia: cánula nasal con bajo flujo generalmente 3-6 L x min. Es suficiente para corregir hipoxemia y mantener saturación de la Hb > 92%.
· Hidratación: Debe ser racional, para mantener un adecuado balance hídrico como promedio entre 2000-3000 ml de solución salina 0,9 % en 24 horas. La hidratación es necesaria para reponer las perdidas insensibles por la taquipnea y para lograr secreciones de las vías aéreas más fluidas. No se recomienda en la actualidad (10) los golpes de hidratación, ya que las presiones negativas intratorácicas de gran magnitud y la hidratación excesiva pueden aumentar la presión hidrostática microvascular y disminuir la presión coloidosmótica del plasma, y teóricamente favorecer la formación de edema pulmonar.
· Antibióticos: No usar de rutina en el asma severa. Están indicados ante cualquier indicio de infección.
· Fisioterapia torácica y drenaje postural.
· Es opcional el uso de mucolíticos. Después del tratamiento con aerosol broncodilatador se la aplica aerosol con acetilcisteína 1 ml al 10%.
 

Terapia convencional:
Los pacientes con ataques agudos de asma potencialmente fatal ingresan en la UTI para recibir tratamiento broncodilatador, antinflamatorio y ventilación mecánica si es necesaria.
· ß agonistas: Los agonistas beta adrenérgicos son los broncodilatadores más potentes y de acción más rápida que existen. Su acción fundamental es la inducción de la relajación del músculo liso de las vías aéreas, mediado por los receptores ß2 adrenérgicos sobre la superficie de las células musculares. Estudios in vitro sugieren efecto beneficioso adicional, tal como aumento de la aclaración mucociliar, atenuación de la liberación de ciertos mediadores inflamatorios de los mastocitos y de los eosinófilos. Los ß agonistas no selectivos como la adrenalina, orciprenalina, isoprenalina han sido sustituidos por los ß2 (selectivos) como el salbutamol, la terbutalina, la isoetharina y el bitolterol, por tener menos efectos colaterales (11). Se han convertido en las drogas de elección o de primera línea.
· Corticosteroides sistémicos: Su mecanismo es complejo y no totalmente conocido. Es aceptado que su efecto es sobre el componente inflamatorio de la respuesta asmática y entre los principales efectos tenemos: Reducción del reclutamiento de células inflamatorias, especialmente los eosinófilos, disminuye la permeabilidad microvascular con la consiguiente disminución del paso de proteínas, plasma y leucocitos, inhiben la síntesis o bloquean la liberación y la acción de los derivados proinflamatorios del ácido araquidónico. Además (12), aumentan la disponibilidad de receptores ß2 para ser estimulados, aumentan la síntesis de catecolaminas endógenas y disminuyen su metabolismo, disminuye el porcentaje de células T activadas y de células que reaccionan a IL3, IL5 y GM-CSF, sugiriendo que disminuyen la respuesta TH2. Su efecto beneficioso se observa entre las 6-12 horas después de su administración, son considerados de primera línea en el manejo del ataque de asma.
· Anticolinérgicos: Antagonizan los efectos de la acetilcolina en los receptores post-sinápticos muscarínicos a nivel del músculo liso. Son considerados actualmente drogas de segunda línea. Tienen efecto broncodilatador, menos potente que el de los ß2. Los más recientes el bromuro de ipatropium y el glicopirrolato por su estructura de amina cuaternaria, limita su absorción desde las vías aéreas y no trastorna la aclaración ciliar.
· Teofilina: Como monoterapia es inferior en todos los estudios a los ß 2 agonistas. Algunos estudios recientes indican que la adición de teofilina al tratamiento con ß2 agonistas no confiere efectos beneficiosos adicionales y favorece la aparición de ansiedad, temblor, náuseas y palpitaciones. En nuestra experiencia (13) vemos que algunos pacientes se benefician con su uso, y de hecho se reduce el número de ingresos en el hospital. Su mecanismo broncodilatador no esta totalmente aclarado y puede relacionarse con cierto efecto antinflamatorio, el mejoramiento de la función de los músculos de la respiración, especialmente el diafragma, y por bloqueo de los receptores de la adenosina. Se consideran drogas de tercera línea, por presentar una estrecha relación tóxico-terapéutica.


Terapia no convencional:
· Heliox: Es una mezcla de helio y oxigeno, este gas tiene menor densidad que el aire. Existen varias mezclas como 80:20, 70:30 y 60:40, que se pueden administrar por medio de máscara con bolsa reservorio, tanque de helio y mezclador o a través de la rama inspiratoria del ventilador. Con su uso mejora el flujo espiratorio y reduce el trabajo de la respiración y previene la fatiga muscular. Disminuye la resistencia en las vías aéreas, y la presión pico (P1).
· Sulfato de Magnesio: Su uso IV ha sido reportado útil en el tratamiento adjunto con las drogas ya descritas en el asma rebelde (14). Su mecanismo de acción puede estar relacionado con una inhibición de los canales del calcio en el músculo liso, interfiriendo con su contracción y disminuyendo la liberación de la acetilcolina en la unión neuromuscular, con lo que interfiere con la broncoconstricción por estimulo parasimpático.
· Anestesia general: Los agentes anestésicos tienen una poderosa actividad relajante del músculo liso y en la mayoría de los hospitales reportan su uso como excepcional, ya que la mayoría de los asmáticos responden al tratamiento broncodilatador. Los gases anestésicos como el halotane y el enflurano son broncodilatadores y reducen la P1 y PCO2 pero tienen la desventaja de explosión y combustión, producen depresión miocárdica, vasodilatación arterial y arritmias y pueden ser usados en pacientes con estabilidad hemodinámica por anestesiólogos con experiencia.
 

La intubación y ventilación mecánica
El paciente con AGA y necesidad de intubación y ventilación mecánica tienen una altísima morbimortalidad (15), por lo que se debe intentar terapéutica broncodilatadora con altas dosis de medicamentos e incluso ventilación no invasiva. Hay dos métodos de ventilación no invasiva:
· CPAP (presión positiva continua en las vías aéreas). Se ajusta inicialmente con 5 cm de H2O y se aumenta c/ 5 min hasta 10 cm de H2O, se recomienda no sobrepasar los 12 cm de H2O, la FiO2 inicial de 100 %, después se disminuye a la menor posible que logre saturación de la Hb y PaO2 adecuada. Como complicaciones más importantes tenemos distensión gástrica y sus consecuencias, molestias y edema facial por excesivo ajuste de caretas y ligas, hay pacientes que no la soportan.
· BiPAP (ventilación con presión positiva inspiratoria y espiratoria bifásica). Hay menos experiencia. Se programa la IPAP (presión positiva de la vía aérea) 20 cm de H2O, la mayoría de los equipos admiten hasta 22 cm de H2O, y la EPAP (presión positiva en la vía espiratoria) se ajusta en 5 cm de H2O, se aumenta progresivamente cada 5 min hasta 10 cm de H2O. El objetivo es lograr un volumen corriente de aproximadamente 7 ml x Kg. y administrar O2 suplementario.
Decisión para intubar. Es muy importante la experiencia, porque si bien una intubación precipitada es mala, una intubación demorada es peor (16).
 

Otras técnicas
· Anestesia general: Requiere del concurso de anestesistas con experiencia. Esto queda reservado para el paciente quirúrgico, donde se aprovecha el poder broncodilatador de los gases y drogas anestésicas, en especial el halotane, enflurano y el isoflurano. Es raro llegar a la anestesia en pacientes no quirúrgicos y pueden ser la última estrategia en el status asmático.
· Broncoscopía con lavado bronquial (BAL): La acumulación y la superproducción de mucus hiperviscoso comprometen la ventilación y contribuyen al impacto mucoso tanto en las grandes como en las pequeñas vías aéreas, por lo que se producen macro y microatelectasias. La BAL con solución salina al 0,9 % o con acetilcisteína se ha usado en el AGA para remover los tapones mucosos y recientemente se ha demostrado su utilidad en pacientes con severa obstrucción no ventilados.
· Éter rectal: Se ha descrito pero no tenemos experiencia con el proceder por lo que no lo recomendamos.
· Oxigenación por membrana extracorpórea veno-venosa con removedor de CO2: Ha sido descrita en casos excepcionales en asmáticos que no mejoran con la ventilación mecánica. Es un proceder muy invasivo con alto riesgo de complicaciones.
· Destete: Se recomienda tan pronto la estrategia ventilatoria y el tratamiento medicamentoso logren la mejoría del paciente, retirar y antagonizar si es posible la sedación, pasar a régimen de presión, bajar lentamente el nivel de presión prefijada hasta aproximadamente 10 cm de H2O, y luego se desconecta auxiliados por un tubo en T.


Como habíamos mencionado, el sulfato de magnesio (MgSO4) administrado por via parenteral fue utilizado por primera vez en el tratamiento del asma agudo hace más de 60 años, en el año 1936 (17). Desde entonces han aparecido nuevos trabajos que han reavivado el interés por esta droga. Sin embargo, estos estudios han comprendido solo un pequeño número de pacientes y además han presentado una baja calidad metodológica.
Okayama et al (18) estudiaron en 1987 el efecto broncodilatador del MgSO4 i.v. en 10 pacientes con ataques moderados y graves de asma mediante un estudio no controlado ni ciego. A cinco pacientes se les administraba 0,5 mmol/min de MgSO4 i.v. en 20 minutos. Al resto se les administró diferentes dosis de MgSO4 i. v. (0,05/0,15/0,5 mmol/min) en intervalos secuenciales de 20 minutos. Se demostró una mejora de la broncoconstricción en todos los pacientes. La broncodilatación fue rápida tras infusión de MgSO4 y su máximo coincidió con el final de los 20 minutos de infusión. Los parámetros respiratorios volvieron a los valores iniciales tras 10 minutos después de la broncodilatación máxima. Las respuestas máximas fueron similares a los efectos de una inhalación adicional de salbutamol.


Rolla et al en 1988 (19) realizaron un estudio cruzado y doble ciego en un grupo de 10 pacientes con crisis asmáticas de moderadas a graves a los que se les administró 2 g de MgSO4 i.v. en 20 minutos como terapia adicional a β2-agonistas (β 2-AG) inhalados, más teofilina. Al final de la infusión, el volumen total de aire espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) se incrementó significativamente (109% respecto a valores iniciales). El efecto broncodilatador fue corto y rápido, pero menor al observado tras una inhalación de salbutamol.


Skobeloff et al (20) publicaron en 1989 un estudio aleatorizado, placebo-control, doble-ciego, con 38 pacientes (la mayoría mujeres de raza negra) que presentaban un ataque de asma de moderado a grave siendo resistentes a la acción de los β 2-AG inhalados. Se les administró 1,2 g de MgSO4 i.v. tras una dosis convencional de β 2-AG y se midió la respuesta mediante el Peak flow (PEFR). El grupo de tratamiento demostró un incremento en el PEFR respecto al grupo placebo y un menor número de hospitalizaciones.


Noppen et al (21) en 1990 investigaron el efecto broncodilatador del MgSO4 i.v. en sus pacientes mediante un estudio no controlado, no ciego. En los pacientes que presentaban ataques de asma grave FEV¹ < 40% se les administró, previamente al tratamiento con MgSO4 i.v. (1,5 g en 20 minutos), β 2-AG inhalados y teofilina. Los enfermos recibieron una inhalación adicional de salbutamol 30 minutos después de finalizada la infusión de MgSO4. Se observó un leve efecto broncodilatador tras la administración de MgSO4, menor al obtenido después de una inhalación de salbutamol.
En España Castillo Rueda et al (22) publicaron en1991 un estudio aleatorizado, prospectivo con 16 pacientes a los que se les administró una infusión por vía intravenosa en 20 minutos de 1,5 g i.v. de MgSO4 posterior a β 2-AG inhalados, corticoides y xantinas. No se produjo una mejoría en la evolución clínica en los pacientes que recibieron MgSO4 respecto al grupo placebo.


Tiffanny et al (23) presentaron en 1993 un estudio placebo-control, aleatorizado, doble-ciego con 48 pacientes (la mayoría hombres) que presentaban un ataque de asma de moderado a grave. Los pacientes fueron aleatorizados en tres grupos: al primer grupo se Ie administró un bolo de 2 g de MgSO4 en 20 minutos seguido de 2 g de MgSO4 cada hora durante cuatro horas de infusión, el segundo grupo recibió un bolo de 2 g de MgSO4 en 20 minutos seguido de una infusión de placebo, y al tercer grupo se le administró un bolo de placebo seguido de una infusión de placebo. Todos los pacientes recibieron una dosis estándar de β 2-AG inhalados, corticoides y teofilina, previa a la administración de MgSO4. Los autores no encontraron diferencias en los PEFR y FEV1 de los tres grupos.


Schimayer et al (24) describieron en 1994 el caso de dos pacientes jóvenes que ingresaron en urgencias del hospital con un ataque de asma grave. Al no mejorar su estado clínico después del tratamiento habitual con β 2-AG y corticoides, los pacientes recibieron 2 g de MgSO4 i.v. durante dos minutos. Este es el primer caso de infusión rápida de MgSO4 en el tratamiento del asma. En ambos pacientes se evitó la intubación y la ventilación mecánica.


Por último, Bloch et al (25) publicaron en 1995 un estudio placebo-control, doble-ciego con 135 pacientes que fueron divididos en dos grupos, según presentaban un ataque asmático moderado o un ataque grave (FEV1 < 25 %), después de la aleatorización. Al grupo control se le administró un placebo i.v. y al resto 2 g de MgSO4 i.v. Todos los pacientes recibieron β 2-AG inhalados y corticoides i.v. Se observó un beneficio en los pacientes que habían recibido MgSO4 i.v. y presentaban un asma de tipo grave, en el resto de pacientes no se obtuvo mejoría.


Más recientemente se publicaron algunos estudios randomizados y controlados cuyos resultados han sido contradictorios. Dos revisiones sistemáticas han clarificado algo el panorama. Por un lado Rodrigo y col (26) llevaron a cabo un meta-análisis sobre 5 trabajos randomizados incluyendo 374 pacientes adultos con asma aguda. El uso del MgSO4 no produjo un incremento adicional tanto en la función pulmonar como en las altas. Una segunda revisión llevada a cabo por Rowe y col. (27) sobre 7 trabajos (5 de adultos y 2 pediátricos) sobre un total de 665 pacientes asmáticos agudos tampoco pudo encontrar beneficios en la función pulmonar así como en el nivel de hospitalizaciones. Sin embargo, un subanálisis incluyendo solo los pacientes más severos sugirió el posible beneficio de esta droga en este tipo de pacientes.


Se ha planteado (28) que el MgSO4 tiene propiedades broncodilatadoras, actúa compitiendo con el calcio y produce relajación muscular, puede inhibir la desgranulación de los mastocitos y la broncoconstricción inducida por la histamina. Se usa 1-2 g IV lento en 10 min. seguidos de una infusión de 1 g por hora x 12 horas, administrándose con seguridad si la diuresis es 30 ml/h, hay reflejos osteotendinosos presentes y existe seguimiento electrocardiográfico. Si es posible determinar los niveles sanguíneos, se usan dosis mayores como un ataque de 10 g en 1 hora IV, seguidos de infusión de 10 g x 12 horas. La dosis de 2 g es muy segura y no aumenta los niveles plasmáticos más del doble del basal. Entre los efectos colaterales más importantes vemos el flushing, calor facial y malestar.




Es importante conocer que el magnesio está presente en una moderada cantidad (5 - 30 mEq/L) en el líquido intracelular. Su déficit conduce a un aumento de la liberación de acetilcolina y de la excitabilidad muscular. Una elevación temporal de magnesio en sangre ocasiona un efecto contrario, produciendo una broncodilatación en el paciente con hiperreactividad bronquial. El sulfato de magnesio actúa como relajante uterino y puede contrarrestar la tetania uterina que puede producirse con el uso de drogas oxitócicas. Se emplea en la prevención de la hipomagnesemia en pacientes que reciben alimentación parenteral total en la que no se aporta magnesio extra.en la Intoxicación masiva por digitálicos; como anticonvulsivante porque reduce las concentraciones del músculo estriado por un efecto depresor sobre el SNC y por una reducción de la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular. El sulfato de magnesio también disminuye la sensibilidad de la placa motora terminal a la acetilcolina y deprime la excitabilidad de la membrana motora (12,29).

Debido a que los trabajos que hemos revisado, han presentado diferentes resultados con respecto a la efectividad del MgSO4 en el tratamiento de la crisis aguda de asma bronquial, y por no haber encontrado entre la bibliografía, que tenemos a nuestro alcance, ninguno realizado en nuestro país, decidimos realizar este estudio con el objetivo de conocer la efectividad de este tratamiento como terapia no convencional en pacientes con crisis de asma grave.

OBJETIVOS
GENERAL:

Valorar la eficacia terapéutica del Sulfato de Magnesio al 10 % en el tratamiento del Asma Bronquial Aguda, utilizándolo como un medicamento más en conjunto con la medicación convencional.

ESPECÍFICOS:

1. Determinar la efectividad del tratamiento convencional o con sulfato de magnesio en relación con el hábito de fumar de los pacientes.
2. Comparar la efectividad del tratamiento según el tipo de asma bronquial de base.
3. Evaluar el comportamiento de los síntomas y signos encontrados en los pacientes, al inicio y a las 2 horas de ser administrado sulfato de magnesio asociado al tratamiento convencional.
4. Comprobar las variaciones del comportamiento del Flujo Espiratorio Pico antes y a las 2 horas después de la administración de los medicamentos antiasmáticos

CONTROL SEMÁNTICO
Para la realización del presente trabajo se establecieron previamente las siguientes definiciones:
Exacerbación asmática aguda severa: crisis asmática aguda que cursa con taquipnea, taquicardia y dificultad respiratoria de intensidad suficiente como para impedir completar frases, hablar o alimentarse; y/o, crisis asmática aguda cuyo volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) o pico espiratorio máximo (PEF) es menor del 50 % del valor predicho (valor teórico o de normalidad) (5) .
Agudización grave de asma o estatus asmático: exacerbación asmática aguda severa que no responde adecuadamente al tratamiento convencional optimizado y máximo, y que compromete o puede llegar a comprometer la vida del paciente (6).
Tratamiento convencional: oxigenoterapia, administración de ß2- agonistas por vía inhalatoria, xantinas y corticoides por vía sistémica.
Falta de respuesta o respuesta subóptima al tratamiento convencional optimizado y máximo: ausencia de cambios en la oxigenación y/o puntuación clínica y/o función pulmonar (variación 5-15 % del Flujo Espiratorio Pico (FEP) respecto a los valores de partida, después de aplicar correctamente y a dosis máximas el tratamiento convencional.


MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó un estudio experimental terapéutico (prevención secundaria) y de ensayo clínico sobre el tratamiento del sulfato de magnesio al 10% administrado por vía endovenosa en pacientes con crisis aguda de asma bronquial que no mejoran con el tratamiento convencional, en el Hospital Docente Clínico Quirúrgico “10 de Octubre”, entre el mes de enero del 2006 y diciembre del 2006.

Se tomó una muestra aleatoria , seleccionada al azar de 60 pacientes que acudieron al cuerpo de guardia del centro de salud antes mencionado, con crisis aguda de asma bronquial, de los cuales 30 fueron tomados como grupo de estudio y el resto, igual cifra, fue considerado como grupo control, a los cuales se les realizó, luego del consentimiento informado de los mismos, en el cuerpo de guardia una entrevista estructurada, un examen clínico minucioso y se les determinó el Flujo Espiratorio Pico (FEP) al inicio del estudio, a la hora y dos horas después de haber recibido el tratamiento antiasmático convencional para el estudio control y con sulfato de magnesio al 10% asociado al mismo en el grupo de estudio.

Para la determinación del FEP se empleó un espirómetro de Wight, que presenta escala de rango entre 50-810 l/min, la determinación del mismo se realizó luego de realizar una inspiración forzada del paciente en tres tiempos: antes, a la hora y dos horas de haber recibido el tratamiento antiasmático.

El sulfato de magnesio al 10% se empleó a razón de 20mg/kg/dosis administrado en bolo durante 10 minutos si la dosis es inferior de 1g y en 20 minutos si la dosis es de 1-2g, con una dosis máxima de 2g.

Para la realización del presente estudio se preparó a 3 enfermeros del cuerpo de guardia los cuales administraron en el tiempo antes mencionado el medicamento a los pacientes.
Fueron excluidos del estudio: embarazadas, puérperas, enfermedades crónicas como cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, nefropatías, hepatopatías, bloqueos cardiacos, insuficiencia renal, y miastenia gravis.

Las variables cualitativas que se emplearon, se operacionalizaron de la siguiente forma:
Hábito de fumar: variable cualitativa ordinal de la siguiente forma:
- No fumador: no tiene hábito de fumar.
- Ligero: consume menos de 20 cigarrillos diarios.
- Moderado: consume entre 20 y 40 cigarrillos diarios.
- Severo: consume más de 40 cigarrillos diarios.

Clasificación según la severidad del asma bronquial (3,5,6): Variable cualitativa ordinal de la siguiente forma:


VEF1- Volumen Espiratorio Forzado al minuto.

Las variables restantes que fueron empleadas están conceptualizadas en las referencias bibliográficas. Los datos se tabularon manualmente y posteriormente en la computadora empleando el paquete estadístico correspondiente.

En el estudio se realizó la asociación de las variables hábito de fumar, tipo de asma bronquial, tratamiento previo antes de aplicarse los fármacos intrahospitalarios contra efectividad del tratamiento. Además de la valoración de síntomas, signos y FEP antes y dos horas después del estudio.

Para nuestra investigación necesitamos un médico de guardia que orientó el tratamiento antiasmático correspondiente, un enfermero que aplicó el mismo, una especialista en estadística que procesara los datos, 60 modelos de entrevista, un bolígrafo, un espirómetro de Wight, jeringuillas, agujas para administrar medicamentos por vía endovenosa y ámpulas de sulfato de magnesio al 10% disponibles en el cuerpo de guardia para 30 pacientes.

RESULTADOS
Se realizó un estudio de una muestra de 60 pacientes que acudieron al cuerpo de guardia con crisis aguda de asma bronquial , de los cuales 30 se tomaron como grupo control al cual se aplicó el tratamiento convencional de la crisis, con aerosol de ß2 agonista (salbutamol), aminofilina a 5mg/kg/dosis y esteroides (hidrocortisona a 5mg/kg/dosis), al resto de los pacientes, igual cifra, se le administró además de lo anteriormente mencionado, 1-2 g de sulfato de magnesio al 10% a razón de 20mg/kg/dosis en bolo, escogiéndose al azar la muestra.

De los pacientes que fueron estudiados 38 (63,4%) pertenecen al sexo femenino y 22 (36,6%) al masculino, de los cuales el 50% de cada sexo fue sometido a uno u otro tratamiento (Tabla I).

Con respecto a las edades de la muestra estudiada predominó las edades entre 46-60 años con 20 casos, seguidos de los casos comprendidos entre 31-45 años (19 casos) (Tabla II).

En la muestra escogida se analizaron los años de evolución de la enfermedad de asma bronquial, observándose la mayor cantidad de pacientes con una evolución entre 21-30 años (31,7% de los casos), seguidos con 28,4% aquellos con 31-40 años de evolución (Tabla III).

Se analizó además qué tratamiento realizan habitualmente los casos estudiados, viéndose que el 88,3% se trata con aerosol de salbutamol, el 55% de los casos adiciona al tratamiento aminofilina (por via oral, rectal o endovenosa) y esteroides en el 50%. Siendo estos tres tipos de medicamentos los más empleados para el tratamiento de las crisis (Tabla IV).

En la tabla V aparecen reflejados los casos según la severidad del asma bronquial, encontrándose el mayor número de casos, 65,0% (39 casos) con asma severa persistente en la muestra escogida, seguida del tipo moderada persistente con 25,0% de los estudiados.

En la Tabla VI se refleja el comportamiento de los parámetros clínicos y el Flujo Espiratorio Pico (FEP) con respecto al hábito de fumar antes y a las 2 horas de haber recibido el tratamiento convencional o con sulfato de magnesio adicionado. El mayor número de casos corresponde a fumadores moderados, pero que tuvieron buena respuesta al tratamiento, sobre todo aquellos que formaron parte de los casos estudio, pero llama la atención que los fumadores severos, que fuman más de 40 cigarrillos al día, fueron los que menos mejoraron los síntomas, signos y FEP a las 2 horas del tratamiento. Solamente uno de los casos llegó con toma de conciencia al cuerpo de guardia, fue considerado un caso estudio y pertenecía al grupo de fumadores severo pero que mejoró su nivel de conciencia luego de la aplicación de ambos tratamientos.

También se analizó el comportamiento de los síntomas y signos antes y después del tratamiento, teniendo en cuenta el tipo de asma bronquial de base, predominando el número de pacientes con asma severa persistente, en los cuales hubo una mejoría muy notable en aquellos que se trataron con sulfato de magnesio más el tratamiento convencional y menos evidente la mejoría en los casos control, pero a pesar de ello ambos grupos mejoraron el FEP inicial, predominando a las 2 horas aquellos casos con >200 Lxmin (Tabla VII).

En la Tabla VIII se relacionan los síntomas y signos antes, a la hora y 2 horas del tratamiento, tanto en el grupo control como el de estudio, predominando en los casos estudiados la taquipnea, taquicardia, estertores sibilantes y roncos al examen físico. A pesar de coincidir el número inicial de casos en cada grupo con estos síntomas y signos, existe una mejoría notable a las 2 horas de inicio del tratamiento en aquellos casos que fueron sometidos al tratamiento convencional más sulfato de magnesio, siendo los estertores roncos y la taquicardia, los signos de mayor variabilidad con respecto al inicio.

En la Tabla IX se refleja el comportamiento del FEP antes, a la hora y 2 horas del tratamiento viéndose que en 47 casos del total se inició el mismo con un FEP<50 Lxmin y a las 2 horas predominó un FEP>200 Lxmin, presente en 42 casos notándose un cambio importante desde la primera hora del tratamiento, pero siendo más evidente en aquellos sometidos al tratamiento convencional más sulfato de magnesio.

DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
En las tablas de la I-V se realizó una descripción de los casos que participaron en el estudio, caracterizando a la muestra.

En la tabla I se reflejan los casos según sexo, encontrándose un mayor número de casos del sexo femenino, lo que coincide con los estudios realizados (29,30) El asma bronquial es el trastorno pulmonar crónico más frecuente y afecta a personas de todas las edades. En casi el 50 % el pico de inicio se localiza por debajo de los diez años de edad. Durante la infancia la enfermedad incide más en el sexo masculino, relación que se iguala durante la adolescencia para acabar invirtiéndose a partir de los 30 ó 40 años (31,32).

Entre las edades de 31-60 años se presentó la mayor cantidad de casos
(Tabla II), siendo este grupo de pacientes los que más acuden a nuestro cuerpo de guardia con crisis aguda de asma bronquial, al igual que otros estudios realizados internacionalmente (33).

La mayor cantidad de casos estudiados se encontró entre 11-40 años de evolución de la enfermedad (Tabla III), esto está relacionado con la edad de comienzo de esta enfermedad que generalmente se produce en edades tempranas de la vida o durante la adolescencia, influyendo en este resultado las edades más frecuentes en los pacientes que se estudiaron.

En la Tabla IV se refleja que el tratamiento más conocido y empleado en los pacientes asmáticos son: el salbutamol, la aminofilina y los esteroides, que forman parte de los tres grupos de medicamentos más efectivos en el tratamiento de los pacientes con crisis aguda de asma bronquial, los ß2 agonistas, las xantinas y los esteroides (los más habituales son la hidrocortisona y la prednisona en nuestro país), este resultado coincide con la literatura nacional e internacional donde éstos son los pilares del tratamiento convencional en las crisis junto a la oxigenoterapia, los aerosoles con diferentes fármacos broncodilatadores o mucolíticos (30,34,35), cuando estas medidas no son totalmente efectivas es que son útiles otros fármacos que se emplean de forma no convencional como se explicó en el marco teórico del presente trabajo.

En nuestro estudio se encontró que la mayor cantidad de casos estudiados corresponde a pacientes con asma severa persistente, reflejado en la tabla V, esto se debe a que durante la selección de los casos se escogieron aquellos que no respondieron satisfactoriamente con el tratamiento habitual para emplear el tratamiento con sulfato de magnesio como coadyuvante y generalmente mientras mayor es la severidad del asma, será más difícil la reversibilidad de los síntomas.

En la Tabla VI se refleja el comportamiento de los parámetros clínicos y del FEP con respecto al hábito de fumar de los pacientes luego de la medicación recibida, encontrándose que mientras mayor es la cantidad de cigarrillos que fuman al día, mayor dificultad tienen los pacientes para mejorar el cuadro, esto se debe al daño que produce el hábito de fumar sobre los tejidos del organismo incluyendo los del sistema respiratorio.
El tabaquismo constituye uno de los hábitos tóxicos socialmente adquiridos que interviene en un grupo numeroso de entidades como la cardiopatía coronaria, el cáncer del pulmón, la enfermedad arterial periférica, la úlcera gastroduodenal y las enfermedades crónicas pulmonares obstructivas, entre otras (36).

El cigarro contiene sustancias que dañan directa e indirectamente la pared de los vasos, efecto importante en el desarrollo de la aterosclerosis, y en la producción de eventos tromboembólicos (37). La nicotina es capaz de elevar la tensión arterial y aumentar el gasto cardiaco, incrementar los ácidos grasos libres en el suero y la secreción de cortisol. La nicotina es un alcaloide líquido, incoloro, volátil, soluble y extremadamente tóxico. Está considerada una droga dura como la heroína.


El colegio de médicos del Reino Unido calificó a la nicotina de droga tan peligrosa como la heroína (38,39), por lo que los fumadores deben recibir atención médica como otro tipo de drogodependencia. De las 4 000 sustancias guías inhaladas por el fumador en cada aspiración, 40 han sido catalogadas de cancerígenas (Fuente: Londres, febrero 14/2000). El monóxido de carbono, por su mayor afinidad por la hemoglobina, reduce la cantidad de oxígeno disponible en los fumadores entre un 2 y un 15 % de acuerdo con la cantidad de cigarrillos que se fumen. Se dice que produce lesiones en la pared de los vasos y aumento de la permeabilidad. El tabaquismo ejerce una acción negativa disminuyendo los niveles de HDL, reduciendo el efecto protector de éste y aumentando por ello el riesgo de sufrir una enfermedad coronaria (40).


Ocurren problemas de salud relacionados con el humo del tabaco en el ambiente, con los síntomas/signos siguientes en los adultos: rinitis/faringitis, congestión nasal, tos persistente, cefalea, irritación de la conjuntiva, sibilantes, exacerbación de las enfermedades respiratorias crónicas (41,42); y en el niño se ha comprobado inicio de asma, mayor severidad o dificultad para controlarlo en caso de que ya lo padeciera, infecciones frecuentes de las vías respiratorias superiores, episodios de otitis media, efusión persistente del oído medio, ronquido, neumonía repetida y bronquitis. También puede provocar cambios en el sistema inmunológico con disminución de las defensas (28,43).


Los pulmones de los niños son más susceptibles a los efectos nocivos del humo del tabaco. En los lactantes y niños menores de 3 años la exposición duplica la incidencia de neumonía, bronquitis y bronquiolitis, asma, y se observa una prevalencia de mayor gravedad del asma en hijos de mujeres con alto consumo de tabaco, que contribuye a una significativa reducción del funcionamiento pulmonar (44,45). Los efectos adversos del humo del tabaco en la salud, especialmente en los niños, se relacionan con la incidencia de tabaquismo en el hogar, y es mayor cuando ambos padres fuman(46,47).


La población cubana es tradicionalmente fumadora, por lo que tenemos que trabajar intensamente para disminuir y/o erradicar este hábito. En Cuba existe la voluntad de evitar en buena medida la epidemia de las enfermedades crónicas, o al menos, lograr que su prevalencia disminuya a través de la promoción de cambios en los estilos y modos de vida actuales hacia los más saludables: alimentación adecuada, práctica de ejercicios físicos y la disminución y/o erradicación del hábito de fumar y del alcoholismo, por lo que es extremadamente importante el énfasis en estos temas.
En la Tabla VII se muestra el comportamiento de los síntomas y signos antes y después del tratamiento según el tipo de asma bronquial de base, encontrándose que esta alternativa con bolos de sulfato de magnesio al tratamiento de las crisis de asma bronquial tiene muy buenos resultados, independientemente del grado de asma, pero sí es superior al tratamiento convencional en los casos con crisis en pacientes con asma severa persistente.


Mejorando todos los síntomas y el FEP de los pacientes a las 2 horas, con mayor efectividad aquellos que fueron tratados con sulfato de magnesio asociado al tratamiento convencional, resultados reflejados en las tablas VIII y IX.

CONCLUSIONES
1. El mayor número de casos con crisis aguda de asma bronquial que llegó al cuerpo de guardia fueron fumadores moderados, con buena respuesta al tratamiento, pero aquellos fumadores clasificados como severos tuvieron escasa mejoría de los síntomas y signos.
2. El asma severa persistente mejora más evidentemente con la asociación del sulfato de magnesio al tratamiento convencional.
3. En los pacientes con crisis aguda de asma bronquial predominan la taquipnea, taquicardia, estertores sibilantes y roncos, con mayor mejoría de los mismos al ser tratado el paciente con el tratamiento convencional coadyuvado por el sulfato de magnesio.
4. Al llegar el paciente al cuerpo de guardia con crisis aguda de asma bronquial predomina en él un FEP<50 Lxmin, que se incrementa notablemente, luego de 2 horas de tratamiento, siendo este incremento más evidente en el paciente tratado con sulfato de magnesio asociado al tratamiento convencional.

RECOMENDACIONES
1. Emplear con más frecuencia el sulfato de magnesio en forma de bolo en aquellos pacientes que no mejoran con el tratamiento convencional.
2. Dar a conocer las ventajas del tratamiento con sulfato de magnesio en las crisis agudas de asma bronquial, a los estudiantes de pregrado.
3. Ampliar el estudio realizado a un mayor número de casos.

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47. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Asma: manejo del asma en Atención Primaria. SemFyC: Barcelona, 1996

ANEXOS
ANEXO 1:
Tabla I:
Distribución de los casos según sexo.

Fuente: Encuesta realizada en el estudio.

ANEXO 2:
Tabla II: Comportamiento de la edad según sexo y grupo de estudio.


CC: Caso Control
CE: Caso Estudio
Fuente: Encuesta realizada a cada caso.

ANEXO 3:
Tabla III: Comportamiento de los casos según años de evolución de la enfermedad.

Fuente: Encuesta de cada caso en estudio.

ANEXO 4:
Tabla IV: Caracterización del tratamiento habitual llevado por los pacientes en estudio.

Fuente: Encuesta de cada caso en estudio

ANEXO 5:
Tabla V: Clasificación de los casos según la severidad del Asma Bronquial.

Fuente: Encuesta de cada caso en estudio.

ANEXO 6:
Tabla VI: Comportamiento de los parámetros clinicos y del FEP con respecto al hábito de fumar de los pacientes luego de la medicación recibida.


CC: Caso Control
CE: Caso Estudio
Fuente: Encuesta de los casos estudiados.

ANEXO 7:
Tabla VII: Comportamiento de los síntomas y signos ante y después del tratamiento según el tipo de asma bronquial de base.

CC: Caso Control
CE: Caso Estudio
Fuente: Encuesta de los casos estudiados.

ANEXO 8:

Tabla VIII: Comportamiento de los síntomas y signos al inicio y a las 2 horas de aplicado el tratamiento.


CC: Caso Control
CE: Caso Estudio
Fuente: Encuesta de cada caso en estudio.

ANEXO 9:
Tabla IX: Comportamiento del Flujo espiratorio Pico (FEP) antes y a las 2 horas después de aplicado el tratamiento.


CC: Caso Control
CE: Caso Estudio
Fuente: Encuesta de los casos estudiados.

ANEXO 10:
ENCUESTA QUE SE EMPLEÓ EN CADA CASO QUE PARTICIPÓ EN EL ESTUDIO
Sulfato de Magnesio EV en el Asma Bronquial Aguda

Consentimiento Informado. ___________________________
No.______
Nombre. __________________________________________
Edad. ___________
Fecha atenciòn CG. _________________
Sexo: masc. ____ fem. ____
Color de la piel: B. ___ N. ___ A. ___
Procedencia: urbana.___ rural. ___
Ocupaciòn laboral: obrero. ___ profesional. ___ campesino. ___
estudiante. ___ ama de casa. ___ otros. ___
APP: DM. ___ HTA. ___ CI. ___ EPOC. ___ Otros. ___
Duraciòn del AB en años. __________
Tratamiento habitual: aminofilina. ___ esteroides. ___ vacunas. ___
salbutamol. ___ ketotifeno. ___ otros. ___
Horas en crisis. __________
Medicaciòn previa: aminofilina. ___ esteroides. ___ salbutamol. ___
Anticolinèrgicos. ___ otros. ___
Clasificaciòn de la enfermedad: Severa persistente. ___
Moderada persistente. ___ Ligera persistente. ___ Ligera intermitente. ___
Fumador: Severo(+++). ___Moderado(++). ___ Ligero(+). ___No fuma(0). ___
Ingresos previos. Si. ___ No. ___
Medicaciòn en el CG: aminofilina. ___ esteroides. ___ salbutamol. ___
Hidrataciòn. ___ vent. mec. ___ otros. ___
Dosis de Sulfato de Magnesio empleada. _____________
Evoluciòn: Ingreso: CG. ___ Sala. ___
Cuidados Especiales. ___ UTI. ___ Àrea de salud. ___
Estado del egreso: vivo. ___ fallecido. ___

Paràmetros a evolucionar:
Tiempo Clìnicos FEP
FR FC TAS Sibilancias Sensorio Otros

Inicio
1 hora
2 horas

Reacciones colaterales:
Hipotensiòn arterial: si. __ no. __ Disminuciòn de reflejos OT: si. __ no. __
Bradicardia: si. __ no. __ Fatiga: si. __ no. __
Bloqueo AV: si. __ no. __ Flushing: si. __ no. __
Somnolencia: si. __ no. __ Sensaciòn quemante local: si. __ no. __
Naùseas: si. __ no. __ Depresiòn respiratoria: si. __ no. __
Debilidad muscular: si. __ no. __ Otros: si. __ no. __

 

AUTORES
Dra. Loannia Montoto Alfonso
Especialista de I grado en Medicina General Integral. Residente de 3er año de Medicina Interna.

Dr. Ramón Tomás Fragoso López

**Especialista de II grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar.

Dr. Mario Alberto Herrera García

Especialista de I grado en Medicina Interna. Especialista de II grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias


Dr. Roberto Navarro Molina

Especialista de I grado en Medicina Interna. Profesor Asistente

Dra. Gladys Chang Reyes

Especialista de I grado en Medicina Interna

Médicas
FACULTAD “10 DE OCTUBRE”
AÑO 2007

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